A hipertensão portal é a principal complicação da doença hepática crônica
Principal consequência clínica: Sangramento por rotura de varizes gastroesofágicas
Causa de óbito
FISIOLOGIA - CIRCULAÇÃO HEPÁTICA
Circulação dupla: Os sinusoides recebem sangue tanto da veia porta quanto da artéria hepática
Veia porta: 65 a 85% do fluxo hepático
Artéria hepática: 15 a 35% do fluxo hepático
SISTEMA PORTA
A veia porta traz sangue ao fígado de veias que drena a maior parte dos órgãos esplênicos
Veia porta = Veia esplênica + Veia mesentérica superior
Veia mesentérica superior: Intestino delgado, Cólon ascendente e Parte do cólon transverso
Veia esplênica: Baço
Veia mesentérica inferior: Parte do cólon transverso, Cólon descendente, Sigmoide e Reto alto
O sistema venoso portal se conecta com a circulação sistêmica de vários órgãos
Estômago:
Veia gástrica direita e esquerda desembocam na veia porta
Veia gastroepiploica desemboca na veia mesentérica superior
Veias gástricas curtas drenam para a veia ázigos, que drenam para a veia cava superior
Reto:
Veia mesentérica inferior se comunica com veias retais, que drenam para a veia ilíaca
Normalmente, o sangue portossistêmico se conecta com veias que drenam para o sistema portal
Isso ocorre porque a resistência nos vasos intra-hepáticos é baixa
Baixa resistência intra-hepática puxa o sangue em direção ao sistema porta, que drena para a veia hepática e, posteriormente, para veia cava inferior e AD
CIRCULAÇÃO INTRA-HEPÁTICA / SINUSOIDES
Os sinusoides têm uma estrutura única e altamente permeável
O sangue portal chega através do espaço porta (zona 1) e banha os hepatócitos através dos sinusoides
O sangue é drenado para a veia centrolobular (zona 3), que forma as veias hepáticas
O sangue dos sinusoides drena pelas veias hepáticas para a veia cava inferior
O local de resistência aumentada é a base para a classificação da hipertensão portal
A resistência pode aumentar por problemas pré, intra e pós-hepáticos
HP pré-hepática: Veia esplênica, Veia porta fora do fígado
Causa mais comum: Trombose de veia esplênica ou porta
Pode ser causada por tumores, pancreatite etc
HP intra-hepática: Veias hepáticas dentro do fígado
Causa mais frequente de hipertensão portal
Pode ser:
Pré-sinusoidal: Esquistossomose hepatoesplênica
O parasita vive nos vasos da submucosa do reto e sigmoide
Embolização dos ovos pelos vasos que drenam sigmoide e reto, atingindo o espaço porta pré-sinusoidal
Formação de fibrose/granuloma, impedindo o fluxo portal
Como a doença ocorre dentro do espaço porta, os hepatócitos estão preservados
Função hepática preservada
Sinusoidal: Cirrose hepática
Lesão nos hepatócitos, com a formação de nódulos
Perda da arquitetura dos hepatócitos, com fibrose, impedindo o fluxo portal
Hipertensão portal + Sinais de insuficiência hepática
Pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva (raro)
Obstrução da drenagem pelo fígado pela veia centrolobular
HP pós-hepática: Veia cava inferior, Veias hepáticas
Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia hepática)
Insuficiência cardíaca congestiva (dificuldade de drenagem do sangue da veia cava inferior)
FLUXO PORTAL NA HIPERTENSÃO PORTAL
Na hipertensão portal, o sangue vai do sistema portal em direção às colaterais portossistêmicas, que possuem resistência menor que as veias intra-hepáticas
Inversão do fluxo, que se torna incapaz de drenar para o sistema cava
Dilatação da veia gástrica esquerda, com a formação de novos vasos para o esôfago
Varizes esofágicas
Dilatação da veia esplênica, com consequente dilatação das veias gástricas curtas
Varizes no fundo gástrico
A hipertensão portal leva à formação de colaterais portossistêmicas, com a dilatação de conexões pré-existentes entre as circulações portal e sistêmica
Colaterais gastroesofágicas (varizes)
Colaterais retroperitoneais
Veia umbilical colateral
Colaterais hemorroidárias
SANGRAMENTO DE COLATERAIS
Frequência de sangramento:
Esôfago: 5%
Transição entre estômago e esôfago: 85%
Sítio de maior sangramento
Local em que os vasos colaterais ficam mais superficiais
